給專業人員 教科書精讀 Ch03
Ch03 ｜ 腎循環與腎絲球過濾｜Renal Circulation and Glomerular Filtration
Key Takeaways · 重點摘要
- 腎臟雖低於體重 1%，靜息時腎血流量（RBF）約佔心輸出量 20%；全腎血流約 1.0–1.2 L/min，其中約 20% 血漿流量被過濾成腎絲球濾液，最終約 1% 成為尿液。
- 傳統 GFR 以 inulin clearance 估計，RPF 以 PAH clearance 估計；PAH extraction 約 80%–90%，因此 PAH clearance 是 effective renal plasma flow，在腎臟疾病時較不準確。
- RBF 與 GFR 會隨蛋白質攝取增加而上升；同一蛋白攝取量下，年輕成人高於高齡成人，男性高於女性。
- 腎動脈至腎絲球微血管的壓力下降主要發生在入球小動脈；後腎絲球壓力下降約 70% 發生在出球小動脈。入球小動脈末端 50–150 μm 與出球小動脈起始 50–150 μm 是主要阻力段。
- 腎絲球微血管壓 $P_{GC}$ 沿微血管網僅小幅下降，使跨微血管水力壓梯度 $\Delta P = P_{GC} - P_{BS}$ 相對穩定；但 $\pi_{GC}$ 會沿微血管上升，使淨過濾壓逐漸下降。
- 腎絲球過濾屏障包含內皮 glycocalyx、內皮窗孔、腎絲球基底膜、podocyte foot processes 之間的 filtration slits，以及 slit diaphragm；任一層受損可降低 GFR，也可增加 albumin 與其他蛋白進入 Bowman space。
- 單一腎元過濾率由 $SNGFR = K_f \times P_{UF}$ 描述；四個主要決定因子為 glomerular plasma flow（$Q_A$）、跨微血管水力壓差（$\Delta P$）、filtration coefficient（$K_f$）與入球 oncotic pressure（$\pi_A$）。
- 周腎小管微血管壓通常只有 15–20 mm Hg；因腎絲球濾出無蛋白液體，進入周腎小管微血管的血漿 oncotic pressure 升高，使 Starling 力偏向把小管再吸收液帶回血管。
- 腎髓質血流約佔總 RBF 10%–15%，源自 juxtamedullary nephrons 的出球小動脈；descending 與 ascending vasa recta 的逆流排列維持高滲髓質，也讓髓質氧張力偏低。
- RBF 與 GFR 具有 autoregulation；主要調整位於腎絲球前血管，機制包括 myogenic response 與 tubuloglomerular feedback（TGF），共同穩定遠端鈉與水負荷。
- TGF 由 macula densa 感測 distal tubule fluid 的 flow、osmolality 與 NaCl 變化；ATP、adenosine、NO、arachidonic acid metabolites 與 Ang II 等因子調節入球小動脈阻力。
- NO 是腎血管基礎張力、髓質灌流、TGF 敏感度、腎小管鈉再吸收與 pressure natriuresis 的重要調節因子；NOS 抑制會增加腎血管阻力並降低 RPF，GFR 下降幅度較小。
- RAS 同時具有內分泌、自分泌與旁分泌作用；Ang II 收縮入球與出球小動脈、促進腎小管鈉再吸收、刺激 aldosterone、salt appetite 與 thirst，其總效應是保存鈉與水並維持 ECFV 與動脈壓。
- Ang II 也參與腎絲球與間質傷害；ACE inhibitors 與 ARBs 在多種實驗性腎病模型中可降低腎絲球壓、蛋白尿與 sclerosis。
- 老化腎常見 GFR、RPF 與 RBF 下降、filtration fraction 上升與 $K_f$ 下降，但個體差異大；許多無疾病高齡者仍可維持接近正常的腎功能。