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Ch13 ｜ 鈉平衡異常｜Disorders of Sodium Balance
Key Takeaways · 重點摘要
- 鈉含量主要決定細胞外液（ECF）容積；因此鈉平衡異常在臨床上表現為容積不足或容積過多，而水分平衡異常則以低鈉血症或高鈉血症在實驗室被辨識。
- 有效動脈血容量（EABV）是腎臟保鈉或排鈉反應的核心輸入；EABV 通常與總體鈉量同向，但在心衰竭、肝硬化、敗血症、AV fistula 等狀態可與總 ECF 容積脫鉤。
- 絕對性容積不足代表真正的 Na+ 虧損；相對性容積不足代表 ECF 容量床擴大或分布異常，即使全身 Na+ 增加，動脈灌流仍可能不足。
- 容積不足的診斷主要靠病史與理學檢查；血清 Na+ 濃度只反映張力，不直接代表容積狀態。
- 腎外流失造成的容積不足，完整腎臟反應通常是少尿、尿 Na+ <10 mmol/L、尿滲透壓 >400 mOsm/kg；利尿劑或腎小管傷害會削弱這些指標的判讀。
- 容積不足治療分三步：先補立即缺損、再維持 ECF 於持續流失下的穩定、最後處理病因；有顯著血流動力異常時以靜脈補液為主。
- 0.9% saline 仍是容積補充的主軸；D5W 會分布至全身水分空間，不適合作為容積補充液。
- 容積過多可來自原發性腎性 Na+ 滯留，也可繼發於心衰竭、肝硬化或腎病症候群等低 EABV 訊號。
- 全身性水腫的形成需要 Starling 力、淋巴回流與腎性 Na+ 滯留共同失衡；臨床可見水腫通常已代表間質液增加超過 2–3 L。
- 心衰竭的 Na+ 滯留源自低心輸出量與壓力感受器反射鈍化，RAAS、交感神經、AVP、endothelin 等抗利鈉系統逐漸壓過 natriuretic peptide、NO、prostaglandin 等代償系統。
- 肝硬化合併門脈高壓時，內臟動脈擴張、有效動脈充填不足與疑似肝腎反射共同促成 Na+ 與水分滯留；晚期可進展為 HRS-AKI。
- 利尿劑治療容積過多時，需依腎元作用部位組合；頑固性容積過多可考慮體外超過濾，但在急性心衰竭合併腎功能惡化時未顯示一致優勢。
- 心衰竭的病理生理導向治療包括 RAAS 抑制、mineralocorticoid receptor antagonist、NO 相關治療、NEP/RAAS 雙重調節、vaptan 與 SGLT2 inhibitor；各自的腎臟效應依 EABV、腎灌流與神經荷爾蒙狀態而變。
- HRS 的特異性治療以反轉內臟與全身動脈擴張為主；terlipressin 加 albumin 可改善腎功能，TIPS、KRT 與肝移植則依肝功能、禁忌症與移植可近性決定。